11-05-2023  (130 lectures) Categoria: Articles

coàgul de sang


Trombe
Altres noms Coàgul de sang
Blood clot diagram.png
Esquema d'un trombe (coàgul de sang) que ha bloquejat una vàlvula venosa
Especialitat Cirurgia vascular
Símptomes canvi brusc de l'estat mental, dolor al pit, sensació de rampes, fatiga, per passar síncope i inflor al braç i / o a la cama
Complicacions riscos de sagnat per prendre anticoagulants, problemes respiratoris, atacs de cor, accident cerebrovascular
Durada c. 3 - 6 mesos
Tipus Tromboflebiti superficial i Tromboflebitis migrans
Causes lesió a l'artèria, sèpsia o infecció vírica, immobilitat
Factors de risc hospitalització, immobilitat, obesitat, embaràs, traumatismes físics
Mètode diagnòstic angiografia per ressonància magnètica, ecografia i venografia
Prevenció deixar de fumar, exercici regular, millora del flux sanguini, maneig de les comorbiditats
Tractament Anticoagulants: edoxaban, tinzaparina, heparina no infectada
Medicament apixaban, edoxaban i rivaroxaban
Morts 100.000 - 300.000 cada any

Un trombe (plural trombe), anomenat col¬∑loquialment co√†gul de sang, √©s el producte final del pas de coagulaci√≥ sangu√≠nia en l'hemost√†sia. Hi ha dos components d'un trombe: plaquetes agregades i gl√≤buls vermells que formen un tap, i una malla de prote√Įna fibrina reticulada. La subst√†ncia que forma un trombe de vegades s'anomena cruor. Un trombe √©s una resposta saludable a lesions destinades a aturar i prevenir sagnats posteriors, per√≤ pot ser perjudicial en la trombosi, quan un co√†gul obstrueix el flux sanguini a trav√©s dels vasos sanguinis sans del sistema circulatori.

En la microcirculaci√≥ formada pels vasos sanguinis molt petits i m√©s petits dels capil¬∑lars, els petits trombes coneguts com a microclots poden obstruir el flux de sang als capil¬∑lars. Aix√≤ pot causar una s√®rie de problemes que afecten especialment els alv√®ols dels pulmons del sistema respiratori com a conseq√ľ√®ncia de la reducci√≥ del subministrament d'oxigen. S'ha trobat que els microclots s√≥n un tret caracter√≠stic en casos greus de COVID-19 i en COVID persistent. [1]

Els trombes murals són trombes que s'adhereixen a la paret d'un gran vas sanguini o cambra cardíaca. [2] Es troben més comunament a l'aorta, l'artèria més gran del cos, més sovint a l'aorta descendent i menys sovint a l'arc aòrtic o a l'aorta abdominal. [2] Poden restringir el flux sanguini, però normalment no el bloquegen del tot. Apareixen de color gris-vermell juntament amb línies alternes clares i fosques (conegudes com a línies de Zahn) que representen bandes de glòbuls blancs i glòbuls vermells (més foscos) atrapats en capes de fibrina. [3]

Contingut

Classificació

Els trombes es classifiquen en dos grans grups en funció de la seva ubicació i de la quantitat relativa de plaquetes i glòbuls vermells (RBCs). [4] Els dos grans grups són:

  1. Trombes arterials o blancs (caracteritzats pel predomini de plaquetes)
  2. Trombes venosos o vermells (caracteritzats pel predomini dels glòbuls vermells).

Microclots

En la microcirculació formada pels vasos sanguinis molt petits i més petits els capil·lars, els petits trombes (microtrombes)[5] coneguts com a microclots poden obstruir el flux de sang als capil·lars. Els microclots són petits grups de sang que es formen dins de la circulació, generalment com a resultat d'un trombe més gran que es descompon en trossos més petits. Poden ser motiu de preocupació, ja que poden provocar bloquejos en vasos petits i restringir el flux sanguini, provocant danys als teixits i causant esdeveniments isquèmics.

Els microclots poden causar una s√®rie de problemes que afecten especialment els alv√®ols dels pulmons del sistema respiratori com a conseq√ľ√®ncia de la reducci√≥ del subministrament d'oxigen. S'ha trobat que els microclots s√≥n un tret caracter√≠stic en casos greus de COVID-19 i en COVID persistent. [1][6]

Trombes murals

Els trombes murals s√≥n trombes que es formen i s'adhereixen a la paret interior d'un gran vas sanguini o cambra card√≠aca, sovint com a conseq√ľ√®ncia de l'estasi sangu√≠nia. [2] Es troben m√©s comunament a l'aorta, l'art√®ria m√©s gran del cos, m√©s sovint a l'aorta descendent i menys sovint a l'arc a√≤rtic o a l'aorta abdominal. [2] Poden restringir el flux sanguini, per√≤ normalment no el bloquegen del tot. Els trombes murals no solen trobar-se en vasos ja danyats per l'aterosclerosi. [3]

Un trombe mural pot afectar qualsevol cambra card√≠aca. Quan es troba al ventricle esquerre, sovint √©s conseq√ľ√®ncia d'una complicaci√≥ d'atac de cor. El trombe en aquest cas es pot separar de la cambra, ser transportat a trav√©s de les art√®ries i bloquejar un vas sanguini. [2] Apareixen de color gris-vermell amb l√≠nies alternes clares i fosques (conegudes com a l√≠nies de Zahn) que representen bandes de gl√≤buls blancs i gl√≤buls vermells (m√©s foscos) atrapats en capes de fibrina. [cal citaci√≥]

Causar

Il·lustració comparant l'artèria normal amb l'artèria malalta amb un coàgul de sang.

Es va suggerir fa més de 150 anys que la formació de trombes és el resultat d'anormalitats en el flux sanguini, la paret dels vasos i els components sanguinis. Aquest concepte ara es coneix com la tríada de Virchow. Els tres factors s'han refinat encara més per incloure l'estasi circulatòria, la lesió de la paret vascular i l'estat hipercoagulable, que contribueixen a augmentar el risc de tromboembolisme venós i altres malalties cardiovasculars. [4]

La tríada de Virchow descriu la patogènesi de la formació de trombes:[7][8]

  1. Lesió endotelial: Lesió de l'endoteli (superfície interior del vas sanguini), causant activació i agregació plaquetària;
  2. Canvis hemodinàmics (estasi, turbulència): L'estasi sanguínia promou un major contacte entre plaquetes/factors coagulants amb endoteli vascular. Si la circulació sanguínia ràpida (per exemple, a causa de la taquicàrdia) es produeix dins dels vasos que tenen lesions endotelials, això crea un flux desordenat (turbulència) que pot conduir a la formació de trombosi; [9]
  3. Hipercoagulabilitat (també anomenada trombofília; qualsevol trastorn de la sang que predisposa a la trombosi); [10]
    • Les causes comunes inclouen: c√†ncer (leuc√®mia), mutaci√≥ del factor V (Leiden) - prev√© la inactivaci√≥ del factor V que condueix a una major coagulabilitat.

La coagulaci√≥ intravascular disseminada (DIC) implica la formaci√≥ generalitzada de microtrombes a la majoria dels vasos sanguinis. Aix√≤ es deu al consum excessiu de factors de coagulaci√≥ i a la posterior activaci√≥ de la fibrin√≤lisi utilitzant totes les plaquetes i factors de coagulaci√≥ disponibles del cos. El resultat √©s hemorr√†gia i necrosi isqu√®mica de teixit/√≤rgans. Les causes s√≥n septic√®mia, leuc√®mia aguda, xoc, picades de serp, emb√≤lia grassa dels ossos trencats o altres traumatismes greus. El DIC tamb√© es pot veure en dones embarassades. El tractament implica l'√ļs de plasma fresc congelat per restaurar el nivell de factors de coagulaci√≥ a la sang, aix√≠ com plaquetes i heparina per evitar la formaci√≥ de trombes. [cal citaci√≥]

Fisiopatologia

Animació de la formació d'un trombe oclusiu en una vena. Unes quantes plaquetes s'uneixen als llavis de la vàlvula, restringint l'obertura i provocant que s'agregaran i coagularan més plaquetes i glòbuls vermells. La coagulació de sang immovible a banda i banda de l'obstrucció pot propagar un coàgul en ambdues direccions.

Un trombe es produeix quan el procés hemostàtic, que normalment es produeix en resposta a lesions, s'activa en un vaixell no afectat o ferit lleument. Un trombe en un vas sanguini gran disminuirà el flux sanguini a través d'aquest vas (anomenat trombe mural). En un petit vas sanguini, el flux sanguini es pot tallar completament (anomenat trombe oclusiu), donant lloc a la mort del teixit subministrat per aquest vas. Si un trombe es desploma i es torna flotant lliure, es considera un embolus. [cal citació] Si un embolus queda atrapat dins d'un vas sanguini, bloqueja el flux sanguini i s'anomena embòlia. Les embòlies, depenent de la seva ubicació específica, poden causar efectes més significatius com accidents cerebrovasculars, atacs de cor o fins i tot la mort. [11]

Mecanisme de coagulació de la sang

Algunes de les condicions que augmenten el risc de desenvolupar coàguls de sang inclouen fibril·lació auricular (una forma d'arítmia cardíaca), reemplaçament de la vàlvula cardíaca, un atac de cor recent (també conegut com a infart de miocardi), períodes prolongats d'inactivitat (vegeu trombosi venosa profunda) i deficiències genètiques o relacionades amb la malaltia en la capacitat de coagulació de la sang. [cal citació]

Formació

L'activaci√≥ plaquet√†ria es produeix a trav√©s de lesions que danyen l'endoteli dels vasos sanguinis, exposant l'enzim anomenat factor VII, una prote√Įna que normalment circula dins dels vasos, al factor tissular, que √©s una prote√Įna codificada pel gen F3. L'activaci√≥ plaquet√†ria pot causar potencialment una cascada, donant lloc finalment a la formaci√≥ del trombe. [12] Aquest proc√©s es regula mitjan√ßant la tromboregulaci√≥.

Prevenció

Els anticoagulants són fàrmacs utilitzats per prevenir la formació de coàguls de sang, reduint el risc d'accident cerebrovascular, atac de cor i embòlia pulmonar. L'heparina i la warfarina s'utilitzen per inhibir la formació i el creixement de trombes existents, i el primer s'utilitza per a l'anticoagulació aguda, mentre que el segon s'utilitza per a l'anticoagulació a llarg termini. [8] El mecanisme d'acció de l'heparina i la warfarina són diferents, ja que treballen en diferents vies de la cascada de coagulació. [13] L'heparina funciona unint i activant l'inhibidor de l'enzim antitrombina III, un enzim que actua inactivant la trombina i el factor Xa. [13] En canvi, la warfarina funciona inhibint l'epòxid reductasa de vitamina K, un enzim necessari per sintetitzar els factors de coagulació dependents de la vitamina K II, VII, IX i X.[13][14] El temps de sagnat amb heparina i teràpia amb warfarina es pot mesurar amb el temps parcial de tromboplàstia (PTT) i el temps de protrombina (PT), respectivament. [14]

Tractament

Un cop formats els co√†guls, es poden utilitzar altres f√†rmacs per promoure la tromb√≤lisi o la ruptura de co√†guls. L'estreptokinasa, un enzim produ√Įt per bacteris estreptococs, √©s un dels f√†rmacs trombol√≠tics m√©s antics. [14] Aquest f√†rmac es pot administrar per via intravenosa per dissoldre co√†guls de sang en els vasos coronaris. No obstant aix√≤, l'estreptokinasa causa estat fibrinol√≠tic sist√®mic i pot conduir a problemes de sagnat. L'activador del plasminogen tissular (tPA) √©s un enzim diferent que promou la degradaci√≥ de la fibrina en co√†guls per√≤ no el fibrinogen lliure. [14] Aquest f√†rmac est√† fabricat per bacteris transg√®nics i converteix el plasminogen en l'enzim dissoldre co√†guls, la plasmina. [15] Investigacions recents indiquen que l'APT podria tenir efectes t√≤xics en el sistema nervi√≥s central. En casos d'ictus greu, l'APT pot travessar la barrera hematoencef√†lica i entrar en l√≠quid intersticial, on despr√©s augmenta l'excitotoxicitat, afectant potencialment la permeabilitat de la barrera hematoencef√†lica,[16] i causant hemorr√†gia cerebral. [17]

També hi ha alguns anticoagulants que provenen d'animals que funcionen dissolent la fibrina. Per exemple, Haementeria ghilianii, una amazònica, produeix un enzim anomenat hementina a partir de les seves glàndules salivals. [18]

Pronòstic

La formació de trombes pot tenir un dels quatre resultats: propagació, embolització, dissolució i organització i recanalització. [19]

  1. La propagació d'un trombe es produeix cap a la direcció del cor i implica l'acumulació de plaquetes addicionals i fibrina. Això vol dir que és anterògrada a les venes o retrògrada a les artèries.
  2. L'embolitzaci√≥ es produeix quan el trombe s'allibera de la paret vascular i es torna m√≤bil, viatjant aix√≠ a altres llocs de la vasculatura. Un embolus ven√≥s (principalment de trombosi venosa profunda a les extremitats inferiors) viatjar√† a trav√©s de la circulaci√≥ sist√®mica, arribar√† al costat dret del cor i viatjar√† a trav√©s de l'art√®ria pulmonar, donant lloc a una emb√≤lia pulmonar. La trombosi arterial derivada de la hipertensi√≥ o l'aterosclerosi pot arribar a ser m√≤bil i l'emb√≤lia resultant pot ocloure qualsevol art√®ria o arteriola aig√ľes avall de la formaci√≥ de trombes. Aix√≤ significa que l'ictus cerebral, l'infart de miocardi o qualsevol altre √≤rgan es poden veure afectats.
  3. La dissolució es produeix quan els mecanismes fibrinolítics trenquen el trombe i el flux sanguini es restableix al vas. Això pot ser ajudat per fàrmacs fibrinolítics com l'activador del plasminogen tissular (tPA) en casos d'oclusió de l'artèria coronària. La millor resposta als fàrmacs fibrinolítics és en un parell d'hores, abans que la malla de fibrina dels trombes s'hagi desenvolupat completament.
  4. L'organitzaci√≥ i la recanalitzaci√≥ implica el creixement de c√®l¬∑lules musculars llises, fibroblasts i endoteli als trombes rics en fibrina. Si es procedeix a la recanalitzaci√≥, proporciona canals de mida capil¬∑lar a trav√©s del trombe per a la continu√Įtat del flux sanguini a trav√©s de tot el trombe, per√≤ pot no restaurar el flux sanguini suficient per a les necessitats metab√≤liques del teixit aig√ľes avall. [7]

Vegeu també

Referències

  1. ^ Jump up to:un b Pretorius E, Vlok M, Venter C, Bezuidenhout JA, Laubscher GJ, Steenkamp J, Kell DB (agost 2021). "La patologia de prote√Įnes de coagulaci√≥ persistent en covid llarg / seq√ľeles postagudes de COVID-19 (PASC) va acompanyada d'un augment dels nivells d'antiplasmina" Cardiovasc Diabetol. 20 (1): 172. DOI:10.1186/s12933-021-01359-7. pmc 8381139. 34425843 PMID.
  2. ^ Jump up to:un b c d e Singh, Davinder P.; Basit, Hajira; Malik, Ahmad; Mahajan, Kunal (5 de novembre de 2021). "Trombes murals". 30484999 PMID. [Consulta: 11 febrer 2022].
  3. ^ Jump up to:un b Karaolanis G, Moris D, Bakoyiannis C, Tsilimigras DI, Palla VV, Spartalis E, Schizas D, Georgopoulos S (agost 2017). "Una revaloració crítica de les modalitats de tractament dels trombes murals d'aorta toràcica d'aparença normal" Ann Transl Med. 5 (15): 306. DOI:10.21037/atm.2017.05.15. pmc 5555985. 28856146 PMID.
  4. ^ Jump up to:un b "Formació de trombes: tríada de Virchow - Tipus de trombes". Assessor de trombosi. Bayer AG. [Consulta: 20 març 2020].
  5. ^ "Definició mèdica de micro trombes". www.merriam-webster.com. [Consulta: 22 febrer 2023].
  6. ^ Chen W, Pan JY (gener de 2021). "Observació i anàlisi anatòmica i patològica del SARS i la COVID-19: la microtrombosi és la principal causa de mort" (1): 4. DOI:10.1186/s12575-021-00142-y.
  7. ^ Jump up to:un b Kumar, Vinay; Abbas, Abul; Aster, Jon (2014). Robbins & Cotran Bases patològiques de la malaltia (9a ed.). Filadèlfia, PA: Elsevier. ISBN 9781455726134. 879416939 OCLC.
  8. ^ Jump up to:un b "Tromboembolisme venós (TEV) | Revisió de fisiopatologia de McMaster". www.pathophys.org. [Consulta: 2018-11-03].
  9. ^ Kushner, Abigail; Oest, Guillem P.; Pillarisetty, Leela Sharath (2020), "Virchow Triad" , StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30969519, recuperat el 2020-06-18
  10. ^ Ataga KI (10 de maig de 2020). "Hipercoagulabilitat i complicacions trombòtiques en anèmies hemolítiques". Hematològic. 94 (11): 1481-1484. DOI:10.3324/hematol.2009.013672. pmc 2770956. 19880774 PMID.
  11. ^ Marieb, Elaina N. Anatomia i Fisiologia Humanes (11a ed.). Pearson.
  12. ^ Furie, Bruce; Furie, Bàrbara (2008). "Mecanismes de formació de trombes". The New England Journal of Medicine. 359 (9): 938-49. DOI:10.1056/NEJMra0801082. 18753650 PMID.
  13. ^ Jump up to:un b c Harter, K.; Levine, M.; Henderson, S. O. (2015). "Teràpia farmacològica anticoagulació: una revisió". El Western Journal of Emergency Medicine. 16 (1): 11-17. DOI:10.5811/westjem.2014.12.22933. pmc 4307693. 25671002 PMID.
  14. ^ Jump up to:un b c d Balena, Karen; Finkel, Richard S.; Panavelil, Thomas A. (2015). Ressenyes il·lustrades de Lippincott: Farmacologia (6a ed.). Filadèlfia: Wolters Kluwer. ISBN 9781451191776. 881019575 OCLC.
  15. ^ Saladí, Kenneth S. (2012). Anatomia i Fisiologia: La Unitat de Forma i Funció (6a ed.). Nova York, NY: McGraw-Hill. Pàg 710. ISBN 978-0-07-337825-1.
  16. ^ Fredriksson, L.; Lawrence, D. A.; Medcalf, R. L. (2016). "Modulació de l'APT de la barrera hematoencefàlica: Una explicació unificadora dels efectes pleiotròpics de l'APT en el SNC?". Seminaris en Trombosi i Hemostàsia. 43 (2): 154-168. DOI:10.1055/s-0036-1586229. pmc 5848490. 27677179 PMID.
  17. ^ Medcalf, R. (2011). ¬ęTromb√≤lisi basada en l'activaci√≥ de plasmin√≤gens per a l'ictus isqu√®mic: la diversitat de dianes pot exigir nous enfocaments¬Ľ. Dianes actuals de medicaments. 12 (12): 1772-1781. DOI:10.2174/138945011797635885. 21707475 PMID.
  18. ^ Budzynski, A. Z. (1991). "Interacció de l'hementina amb fibrinogen i fibrina". Coagulació sanguínia & Fibrinòlisi. 2 (1): 149-52. DOI:10.1097/00001721-199102000-00022. 1772982 PMID.
  19. ^ Kumar, Vinay; et al. (2007). Patologia Bàsica de Robbins (8a ed.). Filadèlfia: Saunders/Elsevier. ISBN 978-1-4160-2973-1.

Enllaços externs




versió per imprimir

Comentaris publicats

    Afegeix-hi un comentari:

    Nom a mostrar:
    E-mail:
    Genera una nova imatge
    Introdu√Įu el codi de seguretat
    Accepto les condicions d'ús següents:

    Per a participar en els comentaris l'usuari es compromet a complir i acceptar les següents normes bàsiques de conducta:

    • Respectar les opinions de la resta dels participants al fòrum, tot i no compartir-les necessàriament.
    • Abstenir-se d'insultar o utilitzar un llenguatge ofensiu, racista, violent o xenòfob, i no tenir cap conducta contrària a la legislació vigent i a l'ordre públic.
    • No enviar cap contingut amb copyright sense el permís del propietari. Si es considera oportú facilitar continguts d'internet amb copyright, cal escriure la URL completa perquè els altres usuaris puguin enllaçar-hi i descarregar-se els continguts des de la pàgina propietària.
    • Publicitat: No es permet enviar continguts promocionals i/o publicitaris.